La lipidosi hepàtica felina és una de les malalties més comunes als gats.
Es tracta d'una malaltia caracteritzada per una acumulació excessiva de triglicèrids al fetge que interfereixen amb la funció hepàtica i sol conduir a una disfunció orgànica.
L'acumulació de triglicèrids al fetge no és un problema fins que el grau de vacuolització es torna morfològicament sever. Els felins amb malaltia sistèmica solen desenvolupar vacuolització de greix hepatocel·lular.
Al fetge normal, el contingut de greix és inferior al 5% del pes total de l'òrgan, mentre que en un gat amb síndrome de lipidosi hepàtica aquest valor pot fins i tot triplicar-se. Els triglicèrids hepàtics es produeixen a partir d'àcids grassos derivats de la circulació sistèmica (lípids de la dieta o de reserves adiposes) i de la síntesi hepàtica.
Cal anar amb compte amb l'obesitat
Mantenir el pes del teu gat sota control i proporcionar una dieta sana i equilibrada pot prevenir la lipidosi hepàtica. Als gats, la sobrenutrició, que sol estar provocada especialment pel excés de carbohidrats a la dieta, es deu a l'acumulació de greix a l'interior dels hepatòcits. De fet, molts dels gats que desenvolupen lipidosi hepàtica són obesos.
Què passa exactament?
La lipidosi hepàtica reflecteix la incapacitat de l'òrgan per equilibrar la pèrdua de greix amb la ingesta de fonts sistèmiques. L'equilibri entre la lipòlisi i l'acumulació de triglicèrids està modulat per mecanismes hormonals i neurològics. Més concretament podríem dir que la lipasa sensible a hormones (HSL), que promou la lipòlisi, yla lipoproteïna-lipasa (LPL), que promou la captació de greix, regulen directament el metabolisme dels adipòcits.
Les catecolamines com la noradrenalina, l'adrenalina, la GH, el glucagó, els corticoides i la tiroxina augmenten l'activitat de l'HSL, mentre que la insulina la inhibeix. Als gats, l'estrès indueix un ràpid alliberament de catecolamines, que augmenten l'activitat d'HSL. En condicions de dejuni perllongat, encara que l'activitat de LPI disminueix, la de HSL augmenta, afavorint l'acumulació de greixos a nivell hepatocel·lular.
Quines poden ser les causes?
La lipidosi pot ser primària, és a dir, sorgir espontàniament, sense una causa detectable precisa (forma idiopàtica), o secundària a altres patologies que provoquin anorèxia i pèrdua brusca de pes.
El dejuni secundari a diverses condicions patològiques o no patològiques, com el rebuig d'un nou aliment poc desitjable, condueix a un augment de la mobilització dels dipòsits de greix ia un augment del treball metabòlic del fetge.
En condicions normals, el fetge té la funció de sintetitzar greixos, com triglicèrids, colesterol, lipoproteïnes i fosfolípids i metabolitzar els greixos (àcids grassos) presents a l'organisme (dipòsits corporals). L'acumulació de greix passa quan la síntesi o emmagatzematge hepàtic es torna significativament més gran que la capacitat d'ús.
Més risc de lipidosi en gats obesos i que no mengin
En conseqüència, un gat obès que estigui sotmès a estrès i amb dejuni «autoimpost» precisament per l'estrès, s'exposa a un gran risc de mobilització dels greixos perifèrics i la seva captació a nivell hepatocel·lular.
La interacció entre els àcids grassos i la L-carnitina a nivell de la membrana mitocondrial, per al seu alliberament dins del propi mitocondri i la formació d'àcids grassos activats, necessaris per a la beta oxidació, també pot tenir un paper en el desenvolupament de la síndrome de lipidosi hepàtica.
A més, la deficiència de GSH en els hepatòcits està implicada en la patogènia de la lipidosi, cosa que representa una disfunció a la via de transsulfuració.
La vitamina B12 també juga un paper important
Finalment, s'ha trobat sovint una deficiència de vitamina B12 en gats amb lipidosi hepàtica.
Les possibles causes de la lipidosi hepàtica en gats, per tant i en resum, es remunten a un augment en la presentació de greixos al fetge, com a conseqüència de l'obesitat, el desencadenament d'importants fenòmens catabòlics a causa de patologies subjacents, hipernutrició crònica, accentuació de la síntesi hepàtica de novo dels greixos, o alterada la seva oxidació o dispersió per les VLDL.
En resum ...
- La sobrenutrició, particularment de carbohidrats, generalment augmenta l'acumulació de lípids.
- l'obesitat és un factor predisponent, molt important per al desenvolupament de lipidosi hepàtica. Al gat obès sense gana, l'alliberament massiu d'àcids grassos dels teixits dipositats exerceix pressió sobre la capacitat del fetge per usar-los i eliminar-los.
- La formació de lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL) és fonamental per a l'eliminació i la dispersió dels lípids. La capacitat hepàtica deteriorada per formar VLDL (que requereix disponibilitat d'energia que manca a la lipidosi) dóna com a resultat una acumulació significativa de triglicèrids.
- La interacció dels àcids grassos amb la L-carnitina és essencial per al transport dels àcids grassos a l'interior del mitocondri, de manera que es produeixin les beta oxidacions (és a dir, les reaccions d'aprofitament energètic dels lípids). Els gats amb lipidosi hepàtica sovint pateixen de deficiència de carnitina.
- La deficiència de vitamina B12 (cobalamina) és extremadament comú durant la lipidosi.
Tant se val si són petits o d'edat avançada
La lipidosi hepàtica pot afectar gats de qualsevol edat, sense predilecció particular de raça i sexe. No obstant això, les femelles de mitjana edat o ancianes semblen veure's afectades amb més freqüència que els mascles i els subjectes joves.
Com podem arribar a detectar-la?
Els símptomes generalment més representatius en el curs de la lipidosi hepàtica són els vòmits, la depressió, l'anorèxia i la pèrdua brusca de pes. Un altre signe clínic molt important i freqüentment present és la icterícia, és a dir, el color groc de la pell i les mucoses.
Els gats amb lipidosi hepàtica sovint són molt febles i fins i tot poden exhibir ventroflexió del coll o decúbit permanent. En alguns casos es poden destacar signes d'encefalopatia hepàtica, és a dir, una simptomatologia neurològica secundària a una autointoxicació de l'organisme. De vegades, l'encefalopatia hepàtica es pot manifestar per hipersalivació.
Hi pot haver altres malalties que provoquin aquesta lipidosi…
Hi pot haver altres malalties com certes malalties hepàtiques (per exemple, colangitis), pancreatitis, malalties gastrointestinals (caracteritzades per vòmits i diarrea), tumors o diabetis mellitus que poden estar entre els problemes concomitants més comunament associats amb la lipidosi.
Si tens un gat amb sobrepès i notes encara que sigui un sol d'aquests símptomes, el consell és que el visiti immediatament un veterinari que, després d'un examen exhaustiu i una atenció especial a la història clínica i l'aparició dels símptomes, faci el diagnòstic. I així pugui avaluar la gravetat de la patologia.
Proves de laboratori i altres proves per detectar lipidosi hepàtica
Poden fer-li diverses proves per detectar la lipidosi com les que et comentem a continuació.
Anàlisi de sang:
- hemograma complet, perfil bioquímic general: gEneralment es troba hiperbilirrubinemia, augment d'enzims hepàtics, especialment augment d'alanina aminotransferasa (ALT), aspartat aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina sèrica (SAP). La gammaglutamil transferasa (GGT) sol ser normal (llevat que hi hagi colangitis concurrent). Altres alteracions comunament trobades estan representades per hipopotassèmia, disminució de BUN, hipofosfatèmia, de vegades hipoalbuminèmia i hipocalcèmia (especialment en casos amb pancreatitis concomitant).
- Prova de coagulació: es pot observar un augment en els temps de coagulació, ja que el fetge està involucrat en la síntesi d'elements que afavoreixen els processos de coagulació. Concretament, en el curs de la lipidosi hepàtica és freqüent la deficiència de vitamina K, vitamina essencial per activar els factors de la coagulació.
Radiografies: es pot observar hepatomegàlia (engrandiment del fetge) a l'examen radiogràfic.
Ultrasonografia: l'examen d'ultrasò pot revelar un fetge anormal (hiperecoic) i la presència de patologies intercurrents (per exemple, pancreatitis concomitant, colangitis o neoplàsia).
Aspiració amb agulla del fetge: l'aspiració amb agulla és un procediment mínimament invasiu que pot donar informació útil sobre la presència d'acumulació de greix a les cèl·lules del fetge (hepatòcits) i excloure qualsevol patologia tumoral subjacent.
Biòpsia de fetge: es recomana la biòpsia de fetge en gats que no responen al tractament inicial o quan les biòpsies també estan indicades per investigar altres canvis als òrgans.
Tractament contra la lipidosi hepàtica
La lipidosi hepàtica sol ser reversible si es tracta adequadament, però si no es tracta, pot ser extremadament greu i, de vegades, provocar la mort. Per tant, els períodes prolongats de dejuni no s'han de subestimar. Especialment si el teu gat té sobrepès i no ha menjat durant uns dies, has de consultar ràpidament el teu veterinari.
Per dur a terme un tractament eficaç, és fonamental identificar la causa primària (trastorns del pàncrees, estómac, intestí, vies biliars, etc.), quan existeixi, que pugui haver donat lloc a la inapetència derivada de la lipidosi hepàtica.
En general, els gats amb lipidosi hepàtica i malestar sever inicialment necessiten teràpia hospitalària i després ser hospitalitzats per rebre latenció més adequada.
A més del tractament de la causa primària, quan es coneixen, el tractament de les alteracions electrolítiques trobades, la rehidratació i el control dels vòmits, és fonamental oferir a l'animal una alimentació equilibrada mitjançant alimentació forçada.
A més, es recomana una suplementació vitamínica amb el grup de les vitamines hidrosolubles, vitamina K i vitamina E. Finalment, es recomana l'administració de L-carnitina, taurina i S-adenosil-metionina i/o coadjuvants fitoterapèutics per restablir el bon funcionament hepàtic.